Iranian Journal of Breast Diseases

fa اثر تونیکامایسین و N-استیل سیستئین بر بقای سلول‌های سرطان پستان رده‌ی MDA-MB-231 و میزان بیان نشانگرهای مسیر اتوفاژی Effects of Tunicamycin and N-acetylcysteine on Expression of Autophagy Markers and Cell Viability in MDA-MB-231 Breast Cancer Cells پژوهشي Research <div style="text-align: justify;">مقدمه: شیمی درمانی برای درمان سرطان پستان عوارض زیادی بر بافت کبد دارد. هدف تحقیق حاضر بررسی تأثیر تمرین هوازی وکورکومین بر شاخص های فشار اکسیداتیو کبد موش های سرطانی تحت درمان با دوکسوروبیسین بود. روش بررسی: تحقیق حاضر از نوع بنیادی و تجربی می باشد. 36 موش ماده Balb/c به وزن ۲ ±۲۰ گرم به‌صورت تصادفی به شش گروه سالم، بیمار،‌ بیمار و تیمار (دکسورروبیسین)،‌ بیمار و تیمار و تمرین،‌ بیمار و تیمار و مکمل و بیمار و تیمار و مکمل و تمرین هوازی تقسیم شدند. جهت القای سرطان،‌ رده سلولی ۴T1  از انستیتو پاستور ایران گرفته شد. دوکسوروبیسین به‌صورت داخل صفاقی روزهای 1، 7، 14، 21 و 28 تزریق شد و کورکومین به حیوانات خورانده شد. تمرین هوازی شامل 30 دقیقه دویدن با شدت 60-40 درصد بیشینه سرعت، پنج روز در هفته به مدت 6 هفته بود. تمرینات در هفته اول با سرعت ۱۴ متر در دقیقه و درنهایت به ۱۸متر در دقیقه رسید. برای بررسی اثر متقابل تمرین و مکمل،‌ بر بیان ژن های مورد بررسی، از آنالیز واریانس دوطرفه استفاده گردید. یافته ها: اثر متقابل کورکومین و تمرین هوازی بر بیان ژن GSH (054/0‌= P)،SOD  (145/0 = P)،CAT  (000/1‌= P) و MDA (087/0‌= P) ازنظر آماری معنیدار نمی‌باشد. نتیجه گیری: به نظر می رسد که احتمالاً تمرین هوازی به همراه کورکومین اثرات محافظتی بر کبد در برابر استرس اکسیداتیو ناشی از دارو نداشته باشد هر چند که در این زمینه نیاز به مطالعات بیشتری می باشد. </div> <div style="text-align: justify;">Introduction: The worldwide incidence rate for cancer has been rising. However, the molecular mechanisms involved in tumor growth and metastasis are unclear. Autophagy is a cellular pathway that leads to cell death or survival depending on the specific condition of the tumor cells. The aim of this study was to evaluate the effects of activation or inhibition of the autophagy pathway using tunicamycin or N-acetylcysteine on cell viability in the MDA-MB-231 breast cancer cell line. Materials and Methods: MDA-MB-231 cells were cultured in the presence of different doses of tunicamycin or N-acetylcysteine. Then, a 3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyl-2H-tetrazolium bromide (MTT) assay was performed for the evaluation of tumor cell viability. Real-time PCR was carried out to evaluate the expression of the genes encoding for Becline-1 and the mammalian target of rapamycin (mTOR) (as autophagy markers) in the MDA-MB-231 cell line. The LC3-II to LC3-I ratio and p62 were measured with western blotting. Results: Tunicamycin significantly increased autophagy markers and inhibited cell viability in a time- and dose-dependent manner. A negative significant correlation was observed between the expression of autophagy markers and cell viability. However, N-acetylcysteine resulted in decreased autophagy and increased cell viability just at a concentration of 2mM. Conclusion: Tunicamycin leads to activation of the autophagy pathway, resulting in a decrease in cell viability in breast cancer cells (MDA-MB-231); and N-acetylcysteine, at a low concentration, can inhibit autophagy and increase cell viability. Thus, the autophagy pathway can be considered a target in cancer treatment.</div> اتوفاژی, زنده ماندن سلول, تونیکامایسین, N-استیل سیستئین, سرطان Autophagy, Cell Viability, Tunicamycin, N-acetylcysteine, Cancer 51 68 http://ijbd.ir/browse.php?a_code=A-10-998-1&slc_lang=fa&sid=1 Maryam Adelipour مریم عادلی پور adelipour-m@ajums.ac.ir 2002295964 00031947532846008927 No Department of Clinical Biochemistry, Ahvaz Jundishapur University of Medical Science, Ahvaz, Iran گروه بیوشیمی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی جندی شاپور اهواز، اهواز، ایران Mahshid Naghashpour مهشید نقاش پور m.naghashpour@abadanums.ac.ir 1755833032 00031947532846008928 No Department of Nutrition, Abadan School of Medical Sciences, Abadan, Iran دانشگاه علوم پزشکی آبادان Zeinab Eftekhar زینب افتخار 00031947532846008929 00031947532846008929 No Qom University of Medical Sciences, Qom, Iran دانشگاه علوم پزشکی قم، قم، ایران Akbar Akbari اکبر اکبری a.akbari@abadanums.ac.ir 00031947532846008930 00031947532846008930 No Department of Immunology, Abadan School of Medical Sciences, Abadan, Iran گروه ایمونولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی آبادان، آبادان، ایران Abdolkarim Moazeni-roodi عبدالکریم مؤذنی-رودی Ak.moazeni@gmail.com 00031947532846008931 00031947532846008931 No Department of Clinical Biochemistry, Iranshahr University of Medical Science, Iranshahr, Iran گروه بیوشیمی بالینی، دانشگاه علوم پزشکی ایرانشهر، سیستان و بلوچستان، ایران Sahar Golabi سحر گلابی s.golabi@abadanums.ac.ir 00031947532846008932 00031947532846008932 Yes Department of Physiology, Abadan School of Medical Sciences, Abadan, Iran گروه فیزیولوژی پزشکی؛ دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی آبادان